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大大宗东谈主都有过这么的阅历：你吃罢了一顿大餐，如故饱了，但如故想吃甜食。 科隆马克斯-普朗克代谢商议所的商议东谈主员发现，这种"甜点胃"表象是由大脑运行的。 认真发出餐后饱腹感信号的神经细胞也在激发对甜食的渴慕方面推崇撰述用。

商议东谈主员发现，由于POMC神经元会开释ß-内啡肽，激发犒赏反映，因此即使吃饱了的小鼠也会络续吃糖。 在东谈主类身上也不雅察到了这种机制，这标明进化经由中存在经受糖分的驱能源，这可能对痴肥症的治愈有影响。

在小鼠和东谈主类身上，惟一感知到甜点，就会激活这条通路，开释出烟土ß-内啡肽。 这在进化论上是成心念念的，因为糖能飞快普及能量。 阻断这一通路中的烟土制剂信号转导可为当今和往常的痴肥症治愈提供因循。

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为了商议其压根原因，商议东谈主员对小鼠进行了商议，发现它们即使在彻底饱腹后仍会络续食用含糖食品。 大脑分析标明，一组特定的神经细胞（称为 POMC 神经元）对这种反映认真。 一朝小鼠战斗到糖，这些神经元就会变得活跃，从而增强它们的食欲，尽管它们之前如故吃饱了。

当小鼠吃饱并吃糖时，这些神经细胞不仅会开释刺激饱腹感的信号分子，迪士尼彩乐园博彩官网还会开释东谈主体自己的一种烟土制剂： 内啡肽。 ß-内啡肽作用于其他带有阿片受体的神经细胞，激发一种犒赏感，使小鼠在吃饱后仍要吃糖。 当小鼠吃更多的糖时，大脑中的这种阿片通路会被杰出激活，而当它们吃庸碌或脂肪食品时则不会。 当商议东谈主员阻断这条通路时，小鼠就不会再吃糖。 这种扫尾只在吃饱的动物身上不雅察到。 对饥饿的小鼠来说，扼制ß-内啡肽的开释莫得任何作用。

兴趣的是，当小鼠在吃糖之前感知到糖时，这种机制就如故被激活了。 此外，从未吃过糖的小鼠大脑中也开释了烟土素。 当第一口糖水插足小鼠口中时，ß-内啡肽就会在"甜点胃区域"开释出来，这种作用会跟着小鼠摄入更多的糖而进一步加强。

科学家们还对通过导管给与糖溶液的志愿者进行了脑部扫描。 他们发现，东谈主类大脑的归拢区域对糖有反映。 在这一区域，与小鼠不异，饱腹感神经元近邻有很多烟土受体。

"从进化的角度来看，这是成心念念的：糖在当然界中很稀有，但却能快速提供能量。 惟一有糖，大脑就会终了糖的摄入量，"马克斯-普朗克吐故纳新商议所商议小组组长、该商议认真东谈主亨宁-芬斯劳发挥说。

商议小组的发现对治愈痴肥症也很关键。

"当今如故有药物不错阻断大脑中的烟土受体，但减肥扫尾不如打针食欲扼制剂。 咱们以为，与这些药物或其他疗法皆集使用可能额外灵验。 不外，咱们还需要进一步商议。"

编译自/ScitechDaily迪士尼彩乐园app

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